Диабетическая рука - это не просто метафора о проблемах, связанных с сахарным диабетом, а реальный клинический синдром. Он отражает сложные нарушения микроциркуляции, метаболических процессов и нейротрофической поддержки в руках человека с сахарным диабетом. Постепенно прогрессирующее поражение мелких артерий, венул и капилляров кистей вызвано накоплением аденовирусных структур в сосудистой стенке, гиперглюкемией, микротромбозом и окислительным стрессом.

Исследования показывают, что диабетическая рука развивается поэтапно, проходя через определенные стадии, каждая из которых характеризуется характерными признаками и морфологическими изменениями. На ранней стадии, называемой нейротрофическим поражением, наблюдается онемение, покалывание и "увядание" пальцев, которые наиболее чувствительны к колебаниям температуры тела и кровяного давления. При развитии диабетической кисти увеличивается пастозный вид кожной поверхности кистей из-за атрофических процессов в подкожно-жировом слое. Происходит потеря кожных волокон, снижается эластичность кожи. Измененный клеточный состав дермы и сниженный иммунодефицитный барьер кожи создают благоприятные условия для развития инфекционного процесса. При развитии острых форм поражения – фурункулов и гнойно–воспалительных реакций - пациент сталкивается с усилением местного отека и гиперемии кожных тканей, что способствует присоединению вторичных бактериальных и микотических инфекций. Наличие гипергидроза на ладонях и стопах увеличивает риск развития патологии ног и ран.

Стадия прогрессирования заболевания характеризуется микроатеросклеротическими поражениями стенок мелких артерий, а также наличием нейропатической недостаточности кровотока. Симптоматическое проявление на этой стадии выражается в утолщении, гиперемии, деформации и тусклом цвете кожи. Пациенты жалуются на усиливающуюся боль при ходьбе, что вызывает стойкое нарушение качественных и количественных характеристик выполнения рабочих и бытовых задач. Умеренное повышение уровня HbA1c ухудшает картину микроциркуляции в кистях рук, снижается прогноз регресса и сохранения кинестетического интуитивного управления конечностями у больного сахарным диабетом. При острых формах нарушения микроциркуляции характерны спазмы капилляров и локальное ограничение кровотока в коже. Нарушения микровенозного дренажа вызывают отек мягких тканей, некроз периферических участков кожи и ногтевых фаланг. В начале микротромбоза наблюдаются выраженная гиперемия, отек мягких тканей кистей и стоп, увеличение венозно-сетчатой сосудистой сети на тыльной поверхности кистей, ноющие, пульсирующие боли и холодный бледный оттенок кожи, которая быстро и обильно потеет.

Застойные явления, гиперкинетическая атония капилляров и вегето-трофическая дисфункция на этой стадии патогенеза могут вызывать хроническую диабетическую микроангиопатию в конечностях и верхних отделах позвоночника.

Потеря костной массы и суставов является дополнительным звеном в цепи патогенеза диабетической руки, поскольку гипергипокальциемическое состояние провоцирует астеоз мелких костных элементов. Поражение дистрофических костей кистей возникает на фоне нарушений углеводного и фосфорно-кальциевого обмена при гипергидрозе и повышенном уровне мочевины в крови. Остеоартроз запястного и предплюсневого суставов является одной из наиболее распространенных и выраженных причин функциональных нарушений, ограничивающих возможности человека. Своевременный диагностический мониторинг уровня пероксидативной активности ферментов в биоптате кожи рук больного сахарным диабетом поможет своевременно скорректировать лечение.

Клиническое течение диабетической руки многофакторно и может иметь широкий спектр проявлений. Важно понимать, что диагностика и лечение этого состояния должны быть целенаправленными, индивидуальными и учитывать особенности каждого пациента. Раннее выявление патологий, надлежащая гигиена кожи рук и регулярная коррекция обмена веществ помогают замедлить развитие диабетической кисти и снизить вероятность осложнений.