Новый анализ клинических случаев и биохимических данных выявил тревожную связь между инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИСД), кетоацидозом и риском острых осложнений. Ишемическая болезнь сердца, ранее считавшаяся в основном неактуальной проблемой, заслуживает пристального внимания со стороны эндокринологического сообщества, поскольку исследование раскрывает ее неожиданный аспект - потенциальную угрозу кетоацидоза. Кетоацидоз, серьезное осложнение, типичное для сахарного диабета 1 типа, возникает при дефиците инсулина, что приводит к накоплению кетонов в крови, что приводит к нарушению кислотно-щелочного баланса. Однако ИСД характеризуется отсутствием дефицита инсулина, что долгое время делало неясной связь с кетоацидозом.

Это исследование, проведенное в ведущей эндокринологической клинике страны и охватывающее 250 пациентов с ИБС различной продолжительности, выявило неожиданную группу пациентов (7%), у которых наблюдались признаки кетоацидоза. Признаки включали: тяжелую ацидозную энцефалопатию, гиперкетонемию (более 3 моль/л), метаболический ацидоз (рН крови менее 7,3, содержание бикарбоната менее 20 ммоль/л) и повышенное содержание кетоновых тел в моче. У этих пациентов отсутствовали типичные клинические признаки декомпенсации ИБС, такие как полигигия и полидипсия, что затрудняло диагностику кетоацидоза.

В ходе исследования был проведен сравнительный анализ биохимических маркеров крови и мочи в группе с ИСД и кетоацидозом и контрольной группе пациентов с ИСД без кетоацидоза. В группе с кетоацидозом наблюдались повышенные уровни глюкозы, инсулина и холестерина в крови, а также снижение концентрации перекисной дисмутазы, ключевого фермента, защищающего клетки от окислительного стресса.

Поиск генетических мутаций в генах, кодирующих пути метаболизма кетонов и липидный обмен, выявил несколько уникальных вариантов, которые чаще встречаются в группе пациентов с кетоацидозом. Авторы предполагают, что эти мутации, влияющие на эффективность использования глюкозы и выработку кетонов, создают условия для развития кетоацидоза даже при достаточном уровне инсулина.

Это открытие имеет важное практическое значение.:

  1. Расширяет представление о потенциальных осложнениях ИСД: врачи должны включать кетоацидоз в список диагностических проблем при наблюдении за пациентами с ИСД, особенно когда симптомы напоминают эндогенную гипергликемию, независимо от полиурии и полидипсии.
  2. Необходимость уточнения методов скрининга: Исследование подчеркивает необходимость включения скрининговых тестов на содержание кетонов в моче и крови в клинические протоколы для всех пациентов с ИБС, независимо от наличия традиционных признаков декомпенсации.
  3. Генетические тесты: Исследователи утверждают, что необходимо изучить генетический фон пациентов с ISD, что позволит выявить особую группу, которая имеет более высокий риск развития кетоацидоза. Такая стратегия диагностики может позволить предвидеть риски и применять профилактические меры.
  4. Разработка персонализированной терапии: Глубокое понимание генетических и биохимических особенностей кетоацидоза у пациентов с ИИ открывает путь к созданию более точных подходов к лечению, которые включают, в дополнение к традиционной терапии, коррекцию метаболических нарушений, характерных для этой группы.

Результаты этого исследования требуют переосмысления клинического подхода к ISD, подчеркивая его скрытый потенциал развития серьезных осложнений. Внедрение новых алгоритмов диагностики и разработка персонализированных стратегий лечения являются ключевыми шагами на пути к обеспечению безопасности и улучшению прогноза жизни пациентов с ISD.