Последняя серия клинических исследований наглядно продемонстрировала глубокие нарушения липидного обмена, характерные для сахарного диабета I и II типа (СД). Этот патологический механизм значительно повышает риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, становясь одной из главных проблем для пациентов с сахарным диабетом.

В норме гормон инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, регулирует липидный обмен, стимулируя гликолиз глюкозы, а также поглощение и накопление триглицеридов клетками печени, жировой и мышечной тканями. У пациентов с СД1 и СД2 из-за недостатка или неэффективности инсулина в этом комплексе взаимоотношений возникает сбой.

Печень, лишенная регуляции инсулина, интенсивно синтезирует триглицериды из избытка глюкозы, что приводит к увеличению концентрации липопротеидов очень низкой плотности (ЛПНП), “плохого” холестерина, в крови. В то же время инсулинорезистентность, характерная для сахарного диабета 2 типа, замедляет использование глюкозы тканями, заставляя организм еще больше полагаться на жиры в качестве источника энергии.

Такое перераспределение обмена веществ приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот в крови. Их повышенная концентрация оказывает негативное воздействие на эндотелий сосудов, провоцирует воспалительные реакции и способствует образованию атеросклеротических бляшек, сужающих просвет артерий и повышающих риск сердечных приступов, инсультов и заболеваний периферических сосудов.

Помимо уровня ЛПНП, нарушения липидного профиля при сахарном диабете также влияют на липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), “хороший” холестерин. У пациентов с сахарным диабетом наблюдается снижение концентрации ЛПВП, что связано с изменением липидного профиля в крови и повышением активности липолитических ферментов, разрушающих ЛПВП. Это обстоятельство еще больше увеличивает атерогенные риски, связанные с нарушением липидного обмена при сахарном диабете.

Помимо непосредственных изменений в липидном обмене, диабет также влияет на функционирование факторов свертывания крови. Недостаток инсулина приводит к активации факторов свертывания и снижению уровня антитромбина III, ключевого ингибитора свертывания крови. Этот комплекс факторов создает благоприятные условия для образования тромбов и развития сердечно-сосудистых осложнений.

Научные исследования подтверждают, что рациональная липидорегулирующая терапия сахарного диабета играет ключевую роль в снижении сердечно-сосудистого риска. Она включает в себя:

  • Контроль уровня глюкозы: стабильное поддержание уровня гликемии с помощью инсулина или таблетированных препаратов, направленных на снижение уровня глюкозы, служит основой для стабилизации липидного профиля.

  • Изменение рациона питания: уменьшение количества насыщенных и транс-жиров, увеличение количества мононенасыщенных жиров (оливки, орехи), а также прием омега-3 жирных кислот (рыба, льняное масло), богатых ЭПК и ДГК, благотворно влияют на уровень липопротеинов.

  • Физическая активность: регулярные физические упражнения повышают чувствительность клеток к инсулину, что улучшает липидный обмен и снижает уровень ЛПНП.

  • Фармакологическая коррекция: статины остаются основой для снижения уровня ЛПНП. Комплексное лечение может включать бетуликозиды (снижают уровень триглицеридов), фибраты (улучшают липидный профиль) и другие лекарственные препараты, в зависимости от индивидуальной ситуации.

Своевременное исследование липидного профиля у пациентов с СД является неотъемлемой частью комплексного лечения заболевания. Раннее выявление и коррекция нарушений липидного обмена позволяет эффективно снизить сердечно-сосудистый риск, улучшая качество жизни и прогноз у пациентов с сахарным диабетом.