Научное сообщество шокировано публикацией результатов исследования, проведенного международной группой ученых под руководством доктора Аны Ивановны, профессора эндокринологии Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова. Исследование, опубликованное в последнем номере престижного журнала клинической эндокринологии и метаболизма Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, бросает вызов общепринятому взгляду на диабет как на исключительно системное заболевание. В статье описана феноменологическая модель "локального сахарного диабета" или "местного диабетического статуса", предполагающая специфический механизм патогенеза, ограниченный одним органом или тканью.

Эти исследования основаны на клиническом анализе 2000 пациентов с симптомами сахарного диабета, которые не соответствуют типичному сахарному диабету I или II типа. У некоторых пациентов, несмотря на нормальный уровень гликемии в крови, были обнаружены характерные проявления гипергликемии в определенных органах – печени, жировой ткани или даже почках.

Изучение клеточной активности и молекулярных путей в пораженных тканях показало ключевое отличие: нарушение метаболизма глюкозы наблюдалось локально в этих органах, в то время как общий гормональный профиль (инсулин, глюкагон) и гликемические индексы крови оставались стабильными. Ученые выдвинули гипотезу, что локальный диабет вызван несистемными мутациями в генах, которые контролируют чувствительность рецепторов инсулина и механизмы транспорта глюкозы в этих специфических тканях.

На молекулярном уровне команда Ивановны определила уникальный профиль экспрессии генов в пораженных тканях, указывающий на преимущественное участие специфических белковых комплексов и переносчиков глюкозы, которые отсутствуют в системном метаболизме. Эти "локальные гены", как предполагают исследователи, отвечают за поддержание метаболизма гликогена и усвоение глюкозы исключительно в пораженных тканях. Их мутация, по сути, создает "инсулинорезистентный оазис" внутри здорового организма.

Из-за локальных нарушений обмена веществ в органах существует повышенный риск их дисфункции, а именно в данном случае: гепатоцеллюлярных патологий, ожирения, заболеваний почек, связанных с эндотелиальным дистрессом и микротромбозом. Это открывает новую траекторию в понимании патофизиологии сахарного диабета и, следовательно, в подходе к диагностике и лечению.

Результаты работы Ивановны открывают широкие возможности для развития персонализированной медицины в диабетологии. Локализация нарушенного обмена веществ позволяет нам сосредоточиться на целенаправленных терапевтических подходах, а не на глобальных гормональных вмешательствах, типичных для традиционной терапии диабета. Это дает возможность создавать специфические препараты, нацеленные на мутантные гены в пораженной ткани, или для генной терапии на местном уровне. Исследование открывает новую эру в борьбе с сахарным диабетом, где акцент смещается с "универсальной" коррекции на "индивидуальное" восстановление тканевого метаболизма. В ближайшие годы ожидается дальнейшее изучение этого феномена, а также разработка новых местных подходов к лечению.